Считаете ли вы, что открытие типа деменции, которая имитирует болезнь Альцгеймера, но вызванная чем-то другим, может дать объяснение неудаче столь многих "испытаний на болезнь Альцгеймера"?

58
7
1
Лучший ответ
58

нет

Как отмечается в статье, 1/3 болезни Альцгеймера может быть вызвана синдромом ПОЗЖЕ, оставляя 2/3 все еще с болезнью Альцгеймера, достаточного для достоверного тестирования. Этот синдром обычно встречается у людей в возрасте 80 лет. Я уверен, что большинство людей, проверенных на новые лекарства, моложе этого. Уровень смертности в столь позднем возрасте слишком велик для продолжительных испытаний. Я уверен, что участники исследования проходят более жесткий осмотр, чем обычный человек, которому ставят диагноз, в том числе сканирование мозга с помощью питтсбургских соединений, которые выделяют бляшки Альцгеймера.

ответил(а) 2019-12-24T20:39:48+03:00 1 год, 5 месяцев назад
41

Открытие похожей болезни Альцгеймера без амилоидных бляшек показывает, что амилоид не является существенным фактором, вызывающим заболевание, и что необходимо искать другую гипотезу. Устранение неверной гипотезы можно рассматривать как прогресс. В качестве альтернативы, новая гипотеза, скопированная ниже, предлагается в качестве замены для рассмотрения:

Гипотеза Альцгеймера

В реакции катехол-о-метилтрансферазы норадреналин, высвобождаемый в коре головного мозга, разрушает эластичные полипептидные цепи и связанные с ним дисульфидные гомоцистеиновые «мостики» во внешних стенках артерий, в то время как норэпинефрин и адреналин в кровотоке наносят одинаковое повреждение внутренние стенки, что приводит к постепенному накоплению атеросклероза в этих артериях. Степень атеросклероза, которая накапливалась в течение многих лет, значительно ограничивает поток крови через артерии, заставляя мозг Альцгеймера сжиматься от недостатка питания, а отложения бета-амилоида, которые образуются в мозге Альцгеймера, являются неправильно свернутыми белковыми остатками разорванных полипептидных цепей. с наружных стен поврежденных артерий. Психический, физический и химический типы стресса, нездоровый образ жизни и диета, а также метаболический дефицит магния - все это факторы, способствующие высвобождению норэпинефрина и адреналина, что ускоряет накопление атеросклероза для повышенного риска развития болезни Альцгеймера во время человека. продолжительность жизни. Некоторыми примерами химического стресса являются курение табака, парение, употребление алкоголя, кофе и соли и воздействие гербицидов и пестицидов.

Спинномозговая жидкость (CSF) перекачивается через аквапорины, намотанные в покрывающую спираль над артериями головного мозга, и пульсирующее эластическое расширение и сокращение здоровых артерий, прижимающиеся к покрытию аквапоринами, обеспечивают механизм накачки для потока CSF через аквапорины и его Циркуляция по отдельным участкам мозга обслуживается каждой артерией. По мере того как в артериях накапливается атеросклероз, их стенки затвердевают и приводят к уменьшению насосного действия при циркуляции ЦСЖ из-за потери пульсирующего расширения и сокращения артериальной артерии. Накопление бета-амилоидных отложений в головном мозге также препятствует циркуляции ЦСЖ; следовательно, циркуляция CSF становится нарушенной как из-за накопления бета-амилоидных отложений, так и из-за неуклонно уменьшающегося объема прокачиваемого CSF через аквапорины. (Снижение циркуляции CSF из-за развивающегося атеросклероза может быть предшественником накопления бета-амилоидных отложений в головном мозге, поскольку здоровая циркуляция CSF может привести к вымыванию бета-амилоидного материала в процессе его производства.)

В начале каждого цикла активности нейроны в мозге испускают ион К + и, таким образом, приобретают внутренний отрицательный электрический заряд. Во время восстановления после активации нейрон, который все еще сохраняет свой отрицательный внутренний электрический заряд до достижения электрического равновесия, подвергнется экситотоксическому захвату и будет разрушен, если случится захватить соседний ион К +, который не был вымыт достаточно далеко циркуляцией ЦСЖ. Циркуляция CSF в здоровом мозге создает практически ничтожную вероятность захвата ионов K +, но статистическая вероятность захвата ионов K + во время восстановления после активации возрастает экспоненциально в тех областях мозга, где нарушается циркуляция CSF. Скомпрометированная неадекватная циркуляция спинномозговой жидкости и, как следствие, разрушение нейронов является прямой причиной болезни Альцгеймера. Ссылка, которая подтверждает разрушение нейронов под угрозой циркуляции CSF и может быть просмотрена в Интернете:

«Задержка клиренса K +, связанная с неправильным расположением аквапорина-4: фенотипические дефекты в мозге α-синтрофин-нулевых мышей». Труды Национальной академии наук, т.100, № 23 13615-13620, Амири-Могаддам и др.

Тау клубки, которые образуются в мозге Альцгеймера, являются остатками разрушенных нейронов.

ответил(а) 2019-12-24T20:39:48+03:00 1 год, 5 месяцев назад
Ваш ответ
Введите минимум 50 символов
Чтобы , пожалуйста,
Выберите тему жалобы:

Другая проблема