Где я могу найти научные доказательства того, что ВИЧ вызывает СПИД?

378
48
1
Лучший ответ
411

ВИЧ вызывает СПИД?

ответил(а) 2019-12-25T15:56:15+03:00 1 год, 5 месяцев назад
393

Позвольте мне перефразировать из NIH: доказательства того, что ВИЧ вызывает СПИД.
Постулаты Коха уже более века являются лакмусовой бумажкой для определения причин заболеваний.
Эпидемиологическая связь: предполагаемая причина должна быть тесно связана с заболеванием. Выделение: подозреваемый патоген может быть изолирован - и размножен - вне хозяина. Патогенез передачи: передача подозреваемого патогена неинфицированному хозяину, человеку или животному, вызывает заболевание у этого хозяина.
Постулат № 1 Практически все больные СПИДом несут антитела, которые указывают на ВИЧ-инфекцию.

Постулат № 2. Современные методы культивирования позволили выделить ВИЧ практически у всех больных СПИДом, а также почти у всех ВИЧ-серопозитивных людей с ранними и поздними стадиями заболевания. ПЦР и другие сложные молекулярные методы позволили исследователям задокументировать присутствие генов ВИЧ практически у всех пациентов со СПИДом, а также у людей на ранних стадиях заболевания ВИЧ.

Постулат № 3 Это было выполнено в случае трагических инцидентов, в том числе с участием трех лаборантов, у которых не было других факторов риска, у которых развилась СПИД или тяжелая иммуносупрессия после случайного воздействия концентрированного клонированного ВИЧ в лаборатории. Во всех трех случаях ВИЧ был выделен из инфицированного индивида, секвенирован и, как было показано, является заражающим штаммом вируса.

Только с ВИЧ люди вдруг находят эти постулаты недостаточными. Забавно это.

Я создаю заметки в разделах этой страницы, касающихся доказательств того, что ВИЧ вызывает СПИД. Если вы нажмете, почти в каждом разделе есть ссылки на исследования, на которые есть ссылки.

СПИД и ВИЧ-инфекция неизменно связаны во времени, месте и группе населения. Многие исследования сходятся во мнении, что только один фактор, ВИЧ, предсказывает, будет ли человек заболевать СПИДом. В когортных исследованиях тяжелая иммуносупрессия и определяющие СПИД заболевания встречаются почти исключительно у людей, инфицированных ВИЧ. До появления ВИЧ-инфекции такие заболевания, связанные со СПИДом, как PCP, KS и MAC, были редкими в развитых странах; сегодня они распространены среди ВИЧ-инфицированных. В развивающихся странах характер распространения как редких, так и эндемических заболеваний резко изменился по мере распространения ВИЧ, причем в настоящее время наблюдается гораздо больший ущерб среди молодежи и людей среднего возраста, включая хорошо образованных представителей среднего класса. В исследованиях, проводимых как в развивающихся, так и в развитых странах, показатели смертности заметно выше среди ВИЧ-серопозитивных людей, чем среди ВИЧ-серонегативных людей. ВИЧ может быть обнаружен практически у всех, кто болен СПИДом. Многочисленные исследования ВИЧ-инфицированных людей показали, что высокий уровень инфекционных ВИЧ, вирусных антигенов и нуклеиновых кислот ВИЧ (ДНК и РНК) в организме предсказывает ухудшение иммунной системы и повышенный риск развития СПИДа. И наоборот, у пациентов с низким уровнем вируса риск развития СПИДа намного ниже. Наличие мощных комбинаций лекарств, которые специфически блокируют репликацию ВИЧ, значительно улучшило прогноз для ВИЧ-инфицированных. Такой эффект не наблюдался бы, если бы ВИЧ не играл центральной роли в возникновении СПИДа. Среди ВИЧ-инфицированных пациентов, которые получают анти-ВИЧ терапию, те, чьи вирусные нагрузки снижены до уровня, имеют гораздо меньшую вероятность развития СПИДа или умрут, чем пациенты, которые не реагируют на терапию. Такой эффект не наблюдался бы, если бы ВИЧ не играл центральной роли в возникновении СПИДа. Почти у каждого больного СПИДом есть антитела к ВИЧ. Многочисленные серологические исследования показывают, что СПИД распространен в популяциях, где многие люди имеют антитела к ВИЧ. И наоборот, в популяциях с низкой серопревалентностью антител к ВИЧ СПИД встречается крайне редко. Специфический иммунологический профиль, который типичен для СПИДа - постоянно низкое количество CD4 + Т-клеток - чрезвычайно редко встречается при отсутствии ВИЧ-инфекции или другой известной причине иммуносупрессии. У новорожденных детей нет поведенческих факторов риска развития СПИДа, однако у многих детей, рожденных от ВИЧ-инфицированных матерей, развился СПИД и они умерли. У ВИЧ-инфицированного близнеца развивается СПИД, а у неинфицированного близнеца - нет. Исследования случаев СПИДа, вызванного переливанием крови, неоднократно приводили к выявлению ВИЧ у пациента, а также у донора крови. ВИЧ сходен по генетической структуре и морфологии с другими лентивирусами, которые часто вызывают иммунодефицит у животных-хозяев в дополнение к медленным, прогрессирующим расстройствам истощения, нейродегенерации и смерти. ВИЧ вызывает гибель и дисфункцию CD4 + Т-лимфоцитов in vitro и in vivo.

ответил(а) 2019-12-25T15:56:15+03:00 1 год, 5 месяцев назад
145

Приводит ли ВИЧ к СПИДу?

ответил(а) 2019-12-25T15:56:15+03:00 1 год, 5 месяцев назад
121

Задний план
Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД) впервые был признан в 1981 году и с тех пор стал основной всемирной пандемией. СПИД вызывается вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ). Приводя к разрушению и / или функциональным нарушениям клеток иммунной системы, в частности CD4 + T-клеток, ВИЧ постепенно разрушает способность организма бороться с инфекциями и некоторыми видами рака.
У ВИЧ-инфицированного человека диагностируется СПИД, когда его или ее иммунная система серьезно скомпрометирована и проявления ВИЧ-инфекции тяжелые. Центры США по контролю и профилактике заболеваний (CDC) в настоящее время определяют СПИД у взрослых или подростков в возрасте 13 лет и старше как наличие одного из 26 состояний, свидетельствующих о тяжелой иммуносупрессии, связанной с ВИЧ-инфекцией, таких как Pneumocystis carinii pneumonia (PCP), состояние, чрезвычайно редкое у людей без ВИЧ-инфекции. Большинство других определяющих СПИД состояний также являются «оппортунистическими инфекциями», которые редко причиняют вред здоровым людям. Диагноз СПИД также ставится ВИЧ-инфицированным, когда количество CD4 + Т-клеток падает ниже 200 клеток / кубический миллиметр (мм3) крови. Здоровые взрослые обычно имеют количество CD4 + Т-клеток 600-1,500 / мм3 крови. У ВИЧ-инфицированных детей младше 13 лет определение СПИДа в CDC аналогично определению у подростков и взрослых, за исключением добавления некоторых инфекций, обычно наблюдаемых у педиатрических пациентов с ВИЧ. (CDC. MMWR 1992; 41 (RR-17): 1; CDC. MMWR 1994; 43 (RR-12): 1).
Во многих развивающихся странах, где диагностические возможности могут быть минимальными, медицинские работники используют определение случая СПИДа Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), основанное на наличии клинических признаков, связанных с иммунодефицитом, и исключении других известных причин иммуносупрессии, таких как рак или недоедание. Расширенное определение случая СПИДа в ВОЗ с более широким спектром клинических проявлений ВИЧ-инфекции используется в условиях, где доступны тесты на антитела к ВИЧ (WHO. Wkly Epidemiol Rec. 1994; 69: 273).
По состоянию на конец 2000 года около 36,1 миллиона человек во всем мире - 34,7 миллиона взрослых и 1,4 миллиона детей младше 15 лет - жили с ВИЧ / СПИДом. К 2000 году общее число смертей, связанных с ВИЧ / СПИДом, во всем мире составляло приблизительно 21,8 миллиона человек - 17,5 миллиона взрослых и 4,3 миллиона детей младше 15 лет. В Соединенных Штатах, по оценкам, от 800 000 до 900 000 человек живут с ВИЧ-инфекцией. По состоянию на 31 декабря 1999 года в ЦББ было зарегистрировано 733 374 случая СПИДа и 430 441 смертельный исход от СПИДа. СПИД является пятой по значимости причиной смерти среди всех взрослых в возрасте от 25 до 44 лет в Соединенных Штатах. Среди афроамериканцев в возрасте от 25 до 44 лет СПИД является основной причиной смертности среди мужчин и второй по значимости причиной смерти среди женщин (ЮНЭЙДС. Обновленная информация об эпидемии СПИДа: декабрь 2000 г .; CDC. Отчет по эпиднадзору за ВИЧ / СПИДом, 1999 г .; 11 [2]: 1; Национальный отчет по статистике естественного движения населения за 2000 год; 48 [11]: 1; CDC. MMWR 1999; 48 [RR13]: 1).
В этом документе обобщены многочисленные доказательства того, что ВИЧ вызывает СПИД. Вопросы и ответы в конце этого документа касаются конкретных требований тех, кто утверждает, что ВИЧ не является причиной СПИДа.

Доказательства того, что ВИЧ вызывает СПИД
1. ВИЧ выполняет постулаты Коха как причину СПИДа.
Среди многих критериев, использовавшихся годами для доказательства связи между предполагаемыми патогенными (вызывающими болезнь) агентами и болезнями, возможно, наиболее цитируемыми являются постулаты Коха, разработанные в конце 19-го века. Постулаты Коха были по-разному интерпретированы многими учеными, и были предложены модификации для приспособления новых технологий, особенно в отношении вирусов (Harden. Pubbl Stn Zool Napoli [II] 1992; 14: 249; O'Brien, Goedert. Curr Opin Immunol 1996; 8: 613). Тем не менее, основные принципы остаются прежними, и на протяжении более чем столетия постулаты Коха, перечисленные ниже, служили лакмусовой бумажкой для определения причины любого эпидемического заболевания:
а. Эпидемиологическая связь: предполагаемая причина должна быть тесно связана с заболеванием.
б. Выделение: подозреваемый патоген может быть изолирован - и размножен - вне хозяина.
с. Патогенез передачи: передача подозреваемого патогена неинфицированному хозяину, человеку или животному, вызывает заболевание у этого хозяина.
Что касается постулата № 1, многочисленные исследования со всего мира показывают, что практически все больные СПИДом являются ВИЧ-серопозитивными; то есть они несут антитела, которые указывают на ВИЧ-инфекцию. Что касается постулата № 2, современные методы культивирования позволили выделить ВИЧ практически у всех пациентов со СПИДом, а также почти у всех ВИЧ-серопозитивных людей с ранней и поздней стадией заболевания. Кроме того, полимеразная цепь (ПЦР) и другие сложные молекулярные методы позволили исследователям документировать наличие генов ВИЧ практически у всех пациентов со СПИДом, а также у людей на ранних стадиях заболевания ВИЧ.
Постулат № 3 был выполнен в трагических инцидентах с участием трех лабораторных работников, у которых не было других факторов риска, у которых развилась СПИД или тяжелая иммуносупрессия после случайного воздействия концентрированного клонированного ВИЧ в лаборатории. Во всех трех случаях ВИЧ был выделен из инфицированного индивида, секвенирован и, как было показано, является заражающим штаммом вируса. В другом трагическом инциденте передача ВИЧ от стоматолога из Флориды шести пациентам была подтверждена генетическим анализом вируса, выделенного как от стоматолога, так и от пациентов. У стоматолога и трех пациентов развился СПИД, и он умер, и, по крайней мере, у одного из пациентов развился СПИД. У пяти пациентов не было факторов риска ВИЧ, кроме нескольких посещений стоматолога для инвазивных процедур (O'Brien, Goedert. Curr Opin Immunol 1996; 8: 613; O'Brien, 1997; Ciesielski et al. Ann Intern Med 1994; 121: 886).
Кроме того, до декабря 1999 года CDC получал сообщения о 56 работниках здравоохранения в Соединенных Штатах с документированной, профессионально приобретенной ВИЧ-инфекцией, из которых у 25 развился СПИД в отсутствие других факторов риска. Развитие СПИДа после известной сероконверсии ВИЧ также неоднократно наблюдалось в случаях переливания крови у детей и взрослых, при передаче инфекции от матери ребенку, а также в исследованиях гемофилии, употребления инъекционных наркотиков и передачи половым путем, при которых сероконверсию можно задокументировать с использованием серийного образцы крови (CDC. Отчет по эпиднадзору за ВИЧ / СПИДом, 1999 г .; 11 [2]: 1; База знаний по СПИДу, 1999 г.). Например, в 10-летнем исследовании, проведенном в Нидерландах, исследователи наблюдали за 11 детьми, которые заразились ВИЧ-инфекцией в виде новорожденных от небольших аликвот плазмы от одного ВИЧ-инфицированного донора. В течение 10 лет восемь детей умерли от СПИДа. Из оставшихся трех детей у всех наблюдалось прогрессирующее снижение клеточного иммунитета, а у двух из трех были симптомы, вероятно, связанные с ВИЧ-инфекцией (van den Berg et al. Acta Paediatr 1994; 83: 17).
Постулаты Коха также были выполнены на животных моделях человеческого СПИДа. У экспериментально зараженных ВИЧ шимпанзе развился тяжелый иммуносупрессия и СПИД. У мышей с тяжелым комбинированным иммунодефицитом (SCID), получающих иммунную систему человека, ВИЧ вызывает такие же паттерны уничтожения клеток и патогенеза, которые наблюдаются у людей. ВИЧ-2, менее вирулентный вариант ВИЧ, который вызывает СПИД у людей, также вызывает синдром, подобный СПИДу, у павианов. Более десятка штаммов вируса иммунодефицита обезьян (SIV), близкого родственника ВИЧ, вызывают СПИД у азиатских макак. Кроме того, химерные вирусы, известные как SHIV, которые содержат остов SIV с различными генами ВИЧ вместо соответствующих генов SIV, вызывают СПИД у макак. Еще более укрепляя связь этих вирусов со СПИДом, исследователи показали, что SIV / SHIV, выделенные от животных со СПИДом, вызывают СПИД при передаче неинфицированным животным (O'Neil et al. J Infect Dis 2000; 182: 1051; Aldrovandi et al. Nature 1993; 363: 732; Liska и др. AIDS Res Hum Retroviruses 1999; 15: 445; Locher и др. Arch Pathol Lab Med 1998; 22: 523; Hirsch и др. Virus Res 1994; 32: 183; Joag et al. J Virol, 1996; 70: 3189).

2. СПИД и ВИЧ-инфекция неизменно связаны во времени, месте и группе населения.
Исторически возникновение СПИДа среди людей во всем мире тесно связано с появлением ВИЧ. В Соединенных Штатах первые случаи СПИДа были зарегистрированы в 1981 году среди гомосексуальных мужчин в Нью-Йорке и Калифорнии, и ретроспективное исследование замороженных образцов крови из американской группы геев показало наличие антител к ВИЧ еще в 1978 году, но не до того. Впоследствии, в каждом регионе, стране и городе, где появился СПИД, свидетельство ВИЧ-инфекции предшествовало СПИДу всего на несколько лет (CDC. MMWR 1981; 30: 250; CDC. MMWR 1981; 30: 305; Jaffe et al. Ann Intern Med 1985; 103: 210; Бюро переписей США; ЮНЭЙДС).

3. Многие исследования согласны с тем, что только один фактор, ВИЧ, предсказывает, будет ли у человека заболевание СПИДом.
Другие вирусные инфекции, бактериальные инфекции, модели сексуального поведения и злоупотребления наркотиками не позволяют предсказать, у кого развивается СПИД. У людей разного происхождения, включая гетеросексуальных мужчин и женщин, гомосексуальных мужчин и женщин, больных гемофилией, сексуальных партнеров, больных гемофилией и получателей переливания, потребителей инъекционных наркотиков и младенцев, развился СПИД, причем единственным общим знаменателем является их инфекция ВИЧ (НИАИД, 1995).

4. В когортных исследованиях тяжелая иммуносупрессия и определяющие СПИД заболевания встречаются почти исключительно у людей, инфицированных ВИЧ.
Например, анализ данных более чем 8000 участников в Многоцентровом когортном исследовании по СПИДу (MACS) и Женском межведомственном исследовании ВИЧ (WIHS) показал, что у участников, которые были ВИЧ-серопозитивными, вероятность развития заболевания, связанного со СПИДом, в 1100 раз выше, чем у женщин. те, кто был ВИЧ-серонегативный. Эти огромные шансы обеспечивают ясность ассоциации, что является необычным в медицинских исследованиях (MACS и WIHS Основные исследователи, 2000).
В канадской когорте исследователи наблюдали за 715 гомосексуальными мужчинами в среднем за 8,6 лет. Каждый случай СПИДа в этой группе наблюдался у людей, которые были ВИЧ-серопозитивными. У мужчин, которые оставались отрицательными в отношении антител к ВИЧ, не было выявлено никаких определяющих СПИД заболеваний, несмотря на тот факт, что у этих людей были заметные закономерности незаконного употребления наркотиков и восприимчивого анального общения (Schechter et al. Lancet 1993; 341: 658).

5. До появления ВИЧ-инфекции такие заболевания, связанные со СПИДом, как PCP, KS и MAC, были редкими в развитых странах; сегодня они распространены среди ВИЧ-инфицированных.
До появления ВИЧ в Соединенных Штатах были чрезвычайно редки заболевания, связанные со СПИДом, такие как Pneumocystis carinii pneumonia (PCP), саркома Капоши (KS) и диссеминированное заражение комплексом Mycobacterium avium (MAC). В обзоре 1967 года в медицинской литературе было описано только 107 случаев PCP в Соединенных Штатах, практически все среди людей с основными иммуносупрессивными состояниями. До эпидемии СПИДа ежегодная частота саркомы Капоши в Соединенных Штатах составляла всего 0,2–0,6 случаев на миллион населения, и только 32 человека с распространенным заболеванием MAC были описаны в медицинской литературе (Safai. Ann NY Acad Sci 1984; 437 : 373; Le Clair. Am Rev Respir Dis 1969; 99: 542; Masur. JAMA 1982; 248: 3013).
К концу 1999 года CDC получил сообщения о 166 368 ВИЧ-инфицированных пациентах в Соединенных Штатах с точными диагнозами PCP, 46 684 с точными диагнозами KS и 41 873 с точными диагнозами диссеминированного MAC (личное общение).

6. В развивающихся странах характер распространения как редких, так и эндемических заболеваний резко изменился по мере распространения ВИЧ, причем в настоящее время наблюдается гораздо больший ущерб среди молодежи и людей среднего возраста, включая хорошо образованных представителей среднего класса.
В развивающихся странах возникновение эпидемии ВИЧ резко изменило характер заболеваемости в затронутых сообществах. Как и в развитых странах, ранее редкие «оппортунистические» заболевания, такие как PCP и некоторые формы менингита, стали более распространенным явлением. Кроме того, по мере роста показателей распространенности ВИЧ-инфекции значительно возросло бремя таких эндемических состояний, как туберкулез (ТБ), особенно среди молодежи. Например, поскольку серопревалентность ВИЧ резко возросла в Блантайре, Малави, в период с 1986 по 1995 год, число случаев госпитализации по туберкулезу в основной больнице города возросло более чем на 400 процентов, причем самый большой рост среди детей и молодежи. В сельском округе Хлабиса в Южной Африке число случаев госпитализации в туберкулезный период возросло на 360 процентов с 1992 по 1998 год одновременно с резким ростом серопревалентности ВИЧ. Высокие показатели смертности от эндемических состояний, таких как туберкулез, диарейные заболевания и синдром истощения, которые раньше были связаны только с пожилыми и недоедающими, в настоящее время распространены среди ВИЧ-инфицированных людей молодого и среднего возраста во многих развивающихся странах (ЮНЭЙДС, 2000; Harries et al. и др. Int J Tuberc Lung Dis 1997; 1: 346; Floyd и др. JAMA 1999; 282: 1087).

7. В исследованиях, проводимых как в развивающихся, так и в развитых странах, показатели смертности заметно выше среди ВИЧ-серопозитивных людей, чем среди ВИЧ-серонегативных людей.
Например, Нанн и его коллеги (BMJ 1997; 315: 767) оценили влияние ВИЧ-инфекции в течение пяти лет на сельское население в районе Масака в Уганде. Среди 8 833 человек всех возрастов, у которых был однозначный результат тестирования на антитела к ВИЧ (2 или 3 различных набора тестов использовались для образцов крови каждого человека), ВИЧ-серопозитивные люди в 16 раз чаще умирали за пять лет, чем ВИЧ-серонегативные люди (см. Таблицу). Среди людей в возрасте от 25 до 34 лет ВИЧ-серопозитивные люди в 27 раз чаще умирают, чем ВИЧ-серонегативные люди.
В другом исследовании в Уганде 19 983 взрослых в сельском районе Ракай наблюдались в течение 10-30 месяцев (Sewankambo et al. AIDS 2000; 14: 2391). В этой группе ВИЧ-серопозитивные люди имели в 20 раз больше шансов умереть, чем ВИЧ-серонегативные люди в течение 31 432 человеко-лет наблюдения.
Аналогичные результаты были получены в других исследованиях (Boerma et al. AIDS 1998; 12 (Suppl 1): S3); например,
· В Танзании ВИЧ-серопозитивные люди имели в 12,9 раз больше шансов умереть в течение двух лет, чем ВИЧ-серонегативные люди (Borgdorff et al. Genitourin Med 1995; 71: 212)
· В Малави смертность в течение трех лет среди детей, переживших первый год жизни, была в 9,5 раз выше среди ВИЧ-серопозитивных детей, чем среди ВИЧ-серонегативных детей (Taha et al. Pediatr Infect Dis J 1999; 18: 689)
· В Руанде смертность была в 21 раз выше у ВИЧ-серопозитивных детей, чем у ВИЧ-серонегативных детей через пять лет (Spira et al. Pediatrics 1999; 14: e56). Среди матерей этих детей смертность была в 9 раз выше среди ВИЧ-серопозитивных женщин, чем среди ВИЧ-серонегативных женщин за четыре года наблюдения (Leroy et al. J Acquir Immune Defic Syndr Hum Retrovirol 1995; 9: 415).
· В Кот-д'Ивуаре ВИЧ-серопозитивные люди с туберкулезом легких (ТБ) имели в 17 раз больше шансов умереть в течение шести месяцев, чем ВИЧ-серонегативные люди с легочным ТБ (Ackah et al. Lancet 1995; 345: 607).
· В бывшем Заире (ныне Демократическая Республика Конго) ВИЧ-инфицированные дети в 11 раз чаще умирали от диареи, чем неинфицированные (Thea et al. NEJM 1993; 329: 1696).
· В Южной Африке смертность среди детей, госпитализированных с тяжелыми инфекциями нижних дыхательных путей, была в 6,5 раз выше у ВИЧ-инфицированных детей, чем у неинфицированных детей (Madhi et al. Clin Infect Dis 2000; 31: 170).
Килмаркс и его коллеги (Lancet 2000; 356: 770) недавно представили данные о ВИЧ-инфекции и смертности в когорте женщин-работников коммерческого секса в Чианграе, Таиланд. Среди 500 женщин, включенных в исследование в период с 1991 по 1994 год, уровень смертности до октября 1998 года среди женщин, которые были ВИЧ-инфицированными при регистрации (59 смертей среди 160 ВИЧ-инфицированных женщин), был в 52,7 раза выше, чем среди женщин, которые оставались незараженными ВИЧ ( 2 смертельных случая среди 306 неинфицированных женщин). Уровень смертности среди женщин, которые заразились в ходе исследования (7 смертей среди 34 сероконвертирующих женщин), был на 22,5 выше, чем среди постоянно неинфицированных женщин. Среди ВИЧ-инфицированных женщин, только 3 из которых получали антиретровирусные препараты, все сообщенные причины смерти были связаны с иммуносупрессией, в то время как сообщаемыми причинами смерти двух неинфицированных женщин были послеродовая амниотическая эмболия и огнестрельное ранение.
Избыточная смертность среди ВИЧ-серопозитивных людей также неоднократно наблюдалась в исследованиях в развитых странах, возможно, наиболее резко среди больных гемофилией. Например, Darby et al. (Nature 1995; 377: 79) изучил 6278 больных гемофилией, живущих в Соединенном Королевстве в период 1977-91. Среди 2448 человек с тяжелой формой гемофилии годовая смертность была стабильной и составляла 8 на 1000 в течение 1977-84 гг. В то время как показатели смертности оставались стабильными на уровне 8 на 1000 человек в период с 1985 по 1992 год среди ВИЧ-серонегативных лиц с тяжелой гемофилией, число смертей среди тех, кто стал ВИЧ-серопозитивным после переливания ВИЧ-инфекции, резко возросло, достигнув 81 на 1000 в 1991- 92. Среди 3830 человек с легкой или умеренной гемофилией картина была схожей, с начальной смертностью 4 на 1000 в 1977-84 годах, которая оставалась стабильной среди ВИЧ-серонегативных людей, но выросла до 85 на 1000 в 1991-92 годах среди серопозитивных людей.
Подобные данные были получены из многоцентрового когортного исследования гемофилии. Среди 1028 больных гемофилией, за которыми наблюдали в среднем в течение 10,3 лет, ВИЧ-инфицированные (n = 321) имели в 11 раз больше шансов умереть, чем ВИЧ-негативные (n = 707), причем доза фактора VIII не влияла на выживаемость в любая группа (Goedert. Lancet 1995; 346: 1425).
В многоцентровом когортном исследовании СПИДа (MACS), 16-летнем исследовании 5622 гомосексуальных и бисексуальных мужчин, 1668 из 2761 ВИЧ-серопозитивных мужчин умерли (60 процентов), 1547 - после диагноза СПИД. Напротив, среди 2861 ВИЧ-серонегативных участников умерли только 66 мужчин (2,3 процента) (A. Munoz, MACS, личное общение).

8. ВИЧ может быть обнаружен практически у всех, кто болен СПИДом.
Недавно разработанные методы чувствительного тестирования, в том числе полимеразная цепная реакция (ПЦР) и усовершенствованные методы культивирования, позволили исследователям обнаружить ВИЧ у пациентов со СПИДом за редким исключением. ВИЧ неоднократно выделялся из крови, спермы и влагалищных выделений пациентов со СПИДом, результаты согласуются с эпидемиологическими данными, демонстрирующими передачу СПИДа половым путем и контакт с инфицированной кровью (Bartlett, 1999; Hammer et al. J Clin Microbiol 1993; 31 : 2557; Джексон и др. J Clin Microbiol 1990; 28: 16).

9. Многочисленные исследования ВИЧ-инфицированных людей показали, что высокий уровень инфекционных ВИЧ, вирусных антигенов и нуклеиновых кислот ВИЧ (ДНК и РНК) в организме предсказывает ухудшение иммунной системы и повышенный риск развития СПИДа. И наоборот, у пациентов с низким уровнем вируса риск развития СПИДа намного ниже.
Например, в анализе 1604 ВИЧ-инфицированных мужчин в многоцентровом когортном исследовании СПИДа (MACS) риск развития у пациента СПИДа в течение шести лет был тесно связан с уровнями РНК ВИЧ в плазме, измеренными с помощью известного чувствительного теста в качестве анализа амплификации сигнала с разветвленной ДНК (бДНК):
Концентрация РНК в плазме (копий / мл крови) Доля пациентов, у которых развивается СПИД в течение шести лет <500 5,4% 501 - 3 000 16,6% 3 001 - 10 000 31,7% 10 001 - 30 000 55,2%> 30 000 80,0% (Источник: Mellors et al. Ann Intern Med 1997; 126: 946)
Подобные связи между повышением уровня РНК ВИЧ и повышенным риском прогрессирования заболевания наблюдались у ВИЧ-инфицированных детей как в развитых, так и в развивающихся странах (Palumbo et al. JAMA 1998; 279: 756; Taha et al. AIDS 2000; 14: 453 ).
У очень небольшой доли нелеченных ВИЧ-инфицированных лиц, заболевание которых прогрессирует очень медленно, количество ВИЧ в крови и лимфатических узлах значительно ниже, чем у ВИЧ-инфицированных людей, у которых прогрессирование заболевания является более типичным (Pantaleo et al. NEJM 1995; 332: 209; Cao et al. NEJM 1995; 332: 201; Barker et al. Blood 1998; 92: 3105).

10. Наличие мощных комбинаций лекарственных средств, которые специфически блокируют репликацию ВИЧ, значительно улучшило прогноз для ВИЧ-инфицированных. Такой эффект не наблюдался бы, если бы ВИЧ не играл центральной роли в возникновении СПИДа.
Клинические испытания показали, что мощные комбинации из трех препаратов против ВИЧ, известные как высокоактивная антиретровирусная терапия (ВААРТ), могут значительно снизить заболеваемость СПИДом и смертность среди ВИЧ-инфицированных по сравнению с ранее доступными схемами лечения ВИЧ (Hammer). и др. NEJM 1997; 337: 725; Cameron и др. Lancet 1998; 351: 543).
Использование этих мощных комбинированных препаратов против ВИЧ способствовало резкому сокращению случаев смерти от СПИДа и связанных со СПИДом в популяциях, где эти препараты широко доступны, как среди взрослых, так и среди детей (рис. 1; CDC. Отчет по эпиднадзору за ВИЧ / СПИД, 1999 г .; 11 [2]: 1; Palella и др. NEJM 1998; 338: 853; Mocroft и др. Lancet 1998; 352: 1725; Mocroft и др. Lancet 2000; 356: 291; Vittinghoff и др. J Infect Dis 1999; 179 : 717; Детельс и др. JAMA 1998; 280: 1497; де Мартино и др. JAMA 2000; 284: 190; CASCADE Collaboration. Lancet 2000; 355: 1158; Хогг и др. CMAJ 1999; 160: 659; Шварц и др. Am J. Epidemiol 2000; 152: 178; Kaplan и др. Clin Infect Dis 2000; 30: S5; McNaghten et al. AIDS 1999; 13: 1687;).
Например, в проспективном исследовании более 7300 ВИЧ-инфицированных пациентов в 52 европейских поликлиниках частота новых заболеваний, определяющих СПИД, снизилась с 30,7 на 100 пациенто-лет наблюдения в 1994 году (до появления ВААРТ) до 2,5 на 100 пациентов в 1998 году, когда большинство пациентов получали ВААРТ (Mocroft et al. Lancet 2000; 356: 291).

11. Среди ВИЧ-инфицированных пациентов, которые получают анти-ВИЧ терапию, те, чьи вирусные нагрузки снижены до уровня, имеют гораздо меньшую вероятность развития СПИДа или умрут, чем пациенты, которые не реагируют на терапию. Такой эффект не наблюдался бы, если бы ВИЧ не играл центральной роли в возникновении СПИДа.
Клинические испытания как у ВИЧ-инфицированных детей, так и у взрослых продемонстрировали связь между хорошим вирусологическим ответом на терапию (т.е. гораздо меньшим количеством вируса в организме) и сниженным риском развития СПИДа или смерти (Montaner et al. AIDS 1998; 12: F23). ; Palumbo и др. JAMA 1998; 279: 756; O'Brien и др. NEJM 1996; 334: 426; Katzenstein и др. NEJM 1996; 335: 1091; Marschner и др. J Infect Dis 1998; 177: 40; Hammer и др. NEJM 1997; 337: 725; Cameron и др. Lancet 1998; 351: 543).
Этот эффект также был замечен в обычной клинической практике. Например, при анализе 2674 ВИЧ-инфицированных пациентов, начавших высокоактивную антиретровирусную терапию (ВААРТ) в 1995-1998 годах, у 6,6 процента пациентов, которые достигли и поддерживали неопределяемые вирусные нагрузки (<400 копий / мл крови), развился СПИД или они умерли в течение 30 месяцев по сравнению с 20,1 процентами пациентов, которые никогда не достигали необнаружимых концентраций (Ledergerber et al. Lancet 1999; 353: 863).

12. Почти у каждого больного СПИДом есть антитела к ВИЧ.
Опрос 230 179 больных СПИДом в США выявил только 299 ВИЧ-серонегативных людей. Оценка 172 из этих 299 пациентов показала, что 131 действительно является серопозитивным; еще 34 умерли, прежде чем их серостатус мог быть подтвержден (Smith et al. N Engl J. Med. 1993; 328: 373).

13. Многочисленные серологические исследования показывают, что СПИД распространен в популяциях, где многие люди имеют антитела к ВИЧ. И наоборот, в популяциях с низкой серопревалентностью антител к ВИЧ СПИД встречается крайне редко.
Например, в южноафриканской стране Зимбабве (население 11,4 млн. Человек) более 25 процентов взрослых в возрасте от 15 до 49 лет, согласно оценкам, являются ВИЧ-позитивными на основе антител, согласно многочисленным исследованиям. По состоянию на ноябрь 1999 года Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) сообщила о более чем 74 000 случаев заболевания СПИДом в Зимбабве. В отличие от этого, Мадагаскар, островная страна у юго-восточного побережья Африки (население 15,1 млн. Человек) с очень низким уровнем распространенности ВИЧ-инфекции, сообщил ВОЗ только о 37 случаях СПИДа в ноябре 1999 года. Тем не менее, другие заболевания, передаваемые половым путем, в частности сифилис, на Мадагаскаре можно предположить, что созрели условия для распространения ВИЧ и СПИДа, если вирус укоренится в этой стране (Бюро переписей США; ЮНЭЙДС, 2000; ВОЗ. Wkly Epidemiol Rec 1999; 74: 1; Behets et al. Lancet 1996 ; 347: 831).

14. Специфический иммунологический профиль, который характеризует СПИД - постоянно низкое количество CD4 + Т-клеток - чрезвычайно редко встречается при отсутствии ВИЧ-инфекции или другой известной причине иммуносупрессии.
Например, в многоцентровом когортном исследовании СПИДа (MACS), проведенном при поддержке NIAID, 22 643 определения CD4 + Т-клеток у 2713 ВИЧ-серонегативных гомосексуальных и бисексуальных мужчин выявили только одного индивидуума с количеством CD4 + Т-клеток, постоянно ниже 300 клеток / мм3 кровь, и этот человек получал иммуносупрессивную терапию. Аналогичные результаты были получены в других исследованиях (Vermund et al. NEJM 1993; 328: 442; NIAID, 1995).

15. Новорожденные не имеют поведенческих факторов риска развития СПИДа, однако многие дети, рожденные от ВИЧ-инфицированных матерей, заболели СПИДом и умерли.
Только у новорожденных, которые становятся ВИЧ-инфицированными до или во время родов, во время грудного вскармливания или (редко) после контакта с зараженной ВИЧ кровью или продуктами крови после рождения, развивается глубокая иммуносупрессия, которая приводит к СПИДу. Дети, которые не являются ВИЧ-инфицированными, не заболевают СПИДом. В Соединенных Штатах на 31 декабря 1999 года в CDC было зарегистрировано 8 718 случаев СПИДа среди детей в возрасте до 13 лет. Совокупная смертность от СПИДа в США среди лиц в возрасте до 15 лет насчитывала 5044 по 31 декабря 1999 года. По оценкам ЮНЭЙДС, во всем мире что только в 1999 году произошло 480 000 случаев смерти детей от СПИДа (CDC. Отчет по эпиднадзору за ВИЧ / СПИДом, 1999 год; 11 [2]: 1; ЮНЭЙДС. Обновленная информация об эпидемии СПИДа: июнь 2000 года).
Поскольку многие ВИЧ-инфицированные матери злоупотребляют рекреационными наркотиками, некоторые утверждают, что материнское употребление наркотиков само по себе вызывает СПИД у детей. Тем не менее, исследования последовательно показывают, что у младенцев, которые не являются ВИЧ-инфицированными, не развивается СПИД, независимо от употребления наркотиков их матерями (European Collaborative Study. Lancet 1991; 337: 253; European Collaborative Study. Pediatr Infect Dis J 1997; 16: 1151; Abrams et al. Pediatrics 1995; 96: 451).
Например, большинство ВИЧ-инфицированных беременных женщин, зарегистрированных в Европейском совместном исследовании, являются нынешними или бывшими потребителями инъекционных наркотиков. В этом продолжающемся исследовании матери и их дети следят с рождения в 10 центрах Европы. В статье в Lancet исследователи исследования сообщили, что ни у одного из 343 ВИЧ-серонегативных детей, рожденных от ВИЧ-серопозитивных матерей, не развился СПИД или постоянный иммунодефицит. В отличие от этого, среди 64 серопозитивных детей 30% имели СПИД в возрасте 6 месяцев или кандидоз полости рта, после чего быстро начиналось СПИД. К своему первому дню рождения 17 процентов умерли от болезней, связанных с ВИЧ (European Collaborative Study. Lancet 1991; 337: 253).
В исследовании, проведенном в Нью-Йорке, исследователи наблюдали за 84 ВИЧ-инфицированными и 248 ВИЧ-неинфицированными детьми, рожденными от ВИЧ-серопозитивных матерей. Матери обеих групп младенцев с равной вероятностью были потребителями инъекционных наркотиков (47 процентов против 50 процентов), и у них были одинаковые показатели употребления алкоголя, табака, кокаина, героина и метадона. Из 84 ВИЧ-инфицированных детей 22 умерли в течение медианного периода наблюдения 27,6 месяцев, в том числе 20 детей, умерших до второго дня рождения. Двадцать одна из этих смертей была классифицирована как связанная со СПИДом. Среди 248 неинфицированных детей была зарегистрирована только одна смерть (из-за жестокого обращения с детьми) в течение периода наблюдения в среднем 26,1 месяца (Abrams et al. Pediatrics 1995; 96: 451).

16. У ВИЧ-инфицированного близнеца развивается СПИД, а у неинфицированного близнеца - нет.
Поскольку близнецы имеют внутриутробную среду и генетические связи, сходства и различия между ними могут обеспечить важную информацию об инфекционных заболеваниях, включая СПИД (Goedert. Acta Paediatr Supp 1997; 421: 56). Исследователи зафиксировали случаи ВИЧ-инфицированных матерей, которые родили двойню, одна из которых ВИЧ-инфицированная, а другая нет. У ВИЧ-инфицированных детей развился СПИД, в то время как другие дети оставались клинически и иммунологически нормальными (Park et al. J Clin Microbiol 1987; 25: 1119; Menez-Bautista et al. Am J Dis Child 1986; 140: 678; Thomas et al. Pediatrics 1990; 86: 774; Young и др. Pediatr Infect Dis J 1990; 9: 454; Barlow и Mok. Arch Dis Child 1993; 68: 507; Герреро Васкес и др. An Esp Pediatr 1993; 39: 445).

17. Исследования случаев СПИДа, приобретенного при переливании крови, неоднократно приводили к выявлению ВИЧ у пациента, а также у донора крови.
Многочисленные исследования показали почти идеальную корреляцию между возникновением СПИДа у реципиента крови и донора и доказательствами гомологичных штаммов ВИЧ как у реципиента, так и у донора (NIAID, 1995).

18. ВИЧ сходен по генетической структуре и морфологии с другими лентивирусами, которые часто вызывают иммунодефицит у животных-хозяев в дополнение к медленным, прогрессирующим расстройствам истощения, нейродегенерации и смерти.
Как и ВИЧ у людей, вирусы животных, такие как вирус иммунодефицита кошек (FIV) у кошек, вирус висны у овец и вирус иммунодефицита обезьян (SIV) у обезьян, в основном инфицируют клетки иммунной системы, такие как Т-клетки и макрофаги. Например, вирус Visna заражает макрофаги и вызывает медленно прогрессирующее неврологическое заболевание (Haase. Nature 1986; 322: 130).

19. ВИЧ вызывает гибель и дисфункцию CD4 + Т-лимфоцитов in vitro и in vivo.
Дисфункция CD4 + T-клеток и истощение являются признаками ВИЧ-инфекции. Признание того, что ВИЧ инфицирует и разрушает CD4 + Т-клетки in vitro, настоятельно указывает на прямую связь между ВИЧ-инфекцией, истощением CD4 + Т-клеток и развитием СПИДа. Различные механизмы, как прямо, так и косвенно связанные с ВИЧ-инфекцией CD4 + T-клеток, вероятно, ответственны за дефекты функции CD4 + T-клеток, наблюдаемые у ВИЧ-инфицированных людей. ВИЧ может не только напрямую проникать и убивать CD4 + Т-клетки, но некоторые продукты гена ВИЧ могут мешать функционированию неинфицированных клеток (NIAID, 1995; Pantaleo et al. NEJM 1993; 328: 327).

Отвечая на скептиков: ответы на аргументы о том, что ВИЧ не вызывает СПИД
1. МИФ: тестирование на антитела к ВИЧ ненадежно.
ФАКТ: Диагностика инфекции с помощью тестирования на антитела является одной из наиболее устоявшихся концепций в медицине. Тесты на антитела к ВИЧ превосходят показатели большинства других тестов на инфекционные заболевания как по чувствительности (способность скринингового теста дать положительный результат, когда у испытуемого действительно есть заболевание), так и по специфичности (способность теста дать отрицательный результат при испытуемые не имеют изучаемой болезни). Текущие тесты на антитела к ВИЧ имеют чувствительность и специфичность более 98% и, следовательно, чрезвычайно надежны (WHO, 1998; Sloand et al. JAMA 1991; 266: 2861).
Прогресс в методологии тестирования также позволил обнаружить вирусный генетический материал, антигены и сам вирус в жидкостях и клетках организма. Хотя эти методы прямого тестирования, хотя и не используются широко для рутинного тестирования из-за высокой стоимости и требований к лабораторному оборудованию, подтвердили достоверность тестов на антитела (Jackson et al. J Clin Microbiol 1990; 28: 16; Busch et al. NEJM 1991; 325: 1; Silvester и др. J Acquir Immune Defic Syndr Hum Retrovirol 1995; 8: 411; Urassa и др. J Clin Virol 1999; 14: 25; Nkengasong и др. AIDS 1999; 13: 109; Samdal и др. Clin Diagn Virol 1996; 7: 55.

2. МИФ: СПИДа в Африке нет. СПИД - это не что иное, как новое название старых болезней.
ФАКТ: Заболевания, которые стали ассоциироваться со СПИДом в Африке, такие как синдром истощения, диарейные заболевания и туберкулез, долгое время были серьезным бременем. Тем не менее, высокий уровень смертности от этих заболеваний, которые раньше были связаны только с пожилыми людьми и недоедающими, сейчас распространен среди ВИЧ-инфицированных молодых людей и людей среднего возраста, включая хорошо образованных представителей среднего класса (ЮНЭЙДС, 2000).
Например, в исследовании в Кот-д'Ивуаре ВИЧ-серопозитивные люди с туберкулезом легких (ТБ) в 17 раз чаще умирали в течение шести месяцев, чем ВИЧ-серонегативные люди с туберкулезом легких (Ackah et al. Lancet 1995; 345: 607). В Малави смертность в течение трех лет среди детей, получивших рекомендованные иммунизации в детском возрасте и переживших первый год жизни, была в 9,5 раз выше среди ВИЧ-серопозитивных детей, чем среди ВИЧ-серонегативных детей. Основными причинами смерти были истощение и респираторные заболевания (Taha et al. Pediatr Infect Dis J 1999; 18: 689). В других местах Африки результаты аналогичны.

3. МИФ: ВИЧ не может быть причиной СПИДа, потому что исследователи не могут точно объяснить, как ВИЧ разрушает иммунную систему.
ФАКТ: о патогенезе ВИЧ-инфекции известно очень много, хотя важные детали еще предстоит выяснить. Однако, полное понимание патогенеза заболевания не является обязательным условием для понимания его причины. Большинство инфекционных агентов были связаны с заболеванием, которое они вызывают, задолго до того, как были обнаружены их патогенные механизмы. Поскольку исследования в области патогенеза затруднены, когда точные модели на животных недоступны, механизмы возникновения болезней при многих заболеваниях, включая туберкулез и гепатит В, недостаточно изучены. Рассуждение критиков привело бы к выводу, что M. tuberculosis не является причиной туберкулеза или что вирус гепатита B не является причиной заболевания печени (Evans. Yale J Biol Med 1982; 55: 193).

4. МИФ: АЗТ и другие антиретровирусные препараты, а не ВИЧ, вызывают СПИД.
ФАКТ: Подавляющее большинство людей со СПИДом никогда не получали антиретровирусные препараты, в том числе в развитых странах до выдачи лицензии AZT в 1987 году, и сегодня в развивающихся странах, где очень мало людей имеют доступ к этим лекарствам (ЮНЭЙДС, 2000).
Как и в случае лекарств от любых серьезных заболеваний, антиретровирусные препараты могут иметь токсические побочные эффекты. Тем не менее, нет никаких доказательств того, что антиретровирусные препараты вызывают тяжелую иммуносупрессию, которая является типичным признаком СПИДа, и имеются многочисленные доказательства того, что антиретровирусная терапия, при использовании в соответствии с установленными руководящими принципами, может улучшить продолжительность и качество жизни ВИЧ-инфицированных лиц (Руководящие принципы использования Антиретровирусные препараты у ВИЧ-инфицированных взрослых и подростков, 2000).
В 1980-х годах клинические испытания пациентов со СПИДом показали, что АЗТ, назначаемый в качестве монотерапии, дает умеренное (и непродолжительное) преимущество в выживаемости по сравнению с плацебо. Плацебо-контролируемые исследования показали, что среди пациентов с ВИЧ-инфекцией, у которых еще не развился СПИД, применение АЗТ в качестве терапии одним лекарственным средством задержало начало заболевания, связанного со СПИДом, на год или два. Важно отметить, что долгосрочное наблюдение за этими исследованиями не показывало длительной пользы от АЗТ, но также никогда не указывало на то, что препарат усиливал прогрессирование заболевания или смертность. Отсутствие случаев избыточного СПИДа и смертности в группах АЗТ в этих плацебо-контролируемых исследованиях эффективно противоречит аргументу о том, что АЗТ вызывает СПИД (NIAID, 1995).
Последующие клинические испытания показали, что у пациентов, получавших комбинации из двух препаратов, время до прогрессирования до СПИДа и выживаемости возрастало до 50 процентов по сравнению с людьми, получавшими терапию одним препаратом. В более поздние годы комбинированная терапия с тремя лекарственными препаратами привела к еще 50–80-процентным улучшениям прогрессирования к СПИДу и выживаемости по сравнению с режимами с двумя лекарственными средствами в клинических испытаниях (Deeks, Volberding, 1999). Использование мощных комбинированных антиретровирусных препаратов способствовало резкому сокращению числа случаев смерти от СПИДа и связанных со СПИДом в популяциях, где эти препараты широко доступны, эффект, который явно не наблюдался бы, если бы антиретровирусные препараты вызывали СПИД (Рисунок 1; CDC . Отчет по эпиднадзору за ВИЧ / СПИДом за 1999 год; 11 [2]: 1; Палелла и др. NEJM 1998; 338: 853; Мокрофт и др. Lancet 1998; 352: 1725; Мокрофт и др. Lancet 2000; 356: 291; Виттингхофф и др. J Infect Dis 1999; 179: 717; Detels и др. JAMA 1998; 280: 1497; de Martino и др. JAMA 2000; 284: 190; CASCADE Collaboration. Lancet 2000; 355: 1158; Хогг и др. CMAJ 1999; 160: 659; Schwarcz и др. Am J. Epidemiol 2000; 152: 178; Kaplan и др. Clin Infect Dis 2000; 30: S5; McNaghten et al. AIDS 1999; 13: 1687).

5. МИФ: поведенческие факторы, такие как рекреационное употребление наркотиков и множественные сексуальные партнеры, являются причиной СПИДа.
ФАКТ: Предложенные поведенческие причины СПИДа, такие как множественные сексуальные партнеры и длительное употребление наркотиков в рекреационных целях, существуют уже много лет. Эпидемия СПИДа, для которой характерно возникновение ранее редких оппортунистических инфекций, таких как Pneumocystis carinii pneumonia (PCP), не встречалась в Соединенных Штатах до тех пор, пока ранее неизвестный человеческий ретровирус - ВИЧ - не распространялся через определенные сообщества (NIAID, 1995a; NIAID). , 1995b).
Убедительные доказательства против гипотезы о том, что поведенческие факторы вызывают СПИД, получены в недавних исследованиях, которые наблюдали за когортами гомосексуальных мужчин в течение длительных периодов времени, и обнаружили, что только у ВИЧ-серопозитивных мужчин развивается СПИД.
Например, в проспективно изученной когорте в Ванкувере 715 гомосексуальных мужчин наблюдались в среднем в течение 8,6 лет. Из 365 ВИЧ-инфицированных 136 заболели СПИДом. Среди 350 серонегативных мужчин не было выявлено никаких определяющих СПИД заболеваний, несмотря на тот факт, что эти мужчины сообщали о значительном использовании вдыхаемых нитритов («попперс») и других рекреационных лекарств, а также о частых рецептивных анальных контактах (Schechter et al. Lancet 1993; 341: 658).
Другие исследования показывают, что среди гомосексуальных мужчин и потребителей инъекционных наркотиков специфический иммунодефицит, приводящий к СПИДу, - прогрессирующая и устойчивая потеря CD4 + Т-клеток - крайне редко встречается при отсутствии других иммуносупрессивных состояний. Например, в многоцентровом когортном исследовании СПИДа более 22 000 определений Т-клеток у 2713 ВИЧ-серонегативных гомосексуальных мужчин выявили только одного индивидуума с количеством CD4 + Т-клеток, постоянно ниже 300 клеток / мм3 крови, и этот человек получал иммуносупрессивная терапия (Vermund et al. NEJM 1993; 328: 442).
В ходе опроса 229 ВИЧ-серонегативных потребителей инъекционных наркотиков в Нью-Йорке среднее число CD4 + Т-клеток в группе неизменно превышало 1000 клеток / мм3 крови. Только два человека имели два измерения CD4 + Т-клеток, которые содержали менее 300 / мм3 крови, один из которых умер от сердечной недостаточности и неходжкинской лимфомы, указанной в качестве причины смерти (Des Jarlais et al. J Acquir Immune Defic Syndr 1993; 6: 820).

6. МИФ: СПИД среди реципиентов переливается из-за основных заболеваний, которые требовали переливания, а не из-за ВИЧ.
ФАКТ: Это понятие противоречит отчету Исследовательской группы по безопасности переливания крови (TSSG), который сравнил ВИЧ-отрицательных и ВИЧ-положительных реципиентов крови, которым были сделаны переливания по аналогичным заболеваниям. Приблизительно через 3 года после переливания среднее количество CD4 + Т-клеток у 64 ВИЧ-отрицательных реципиентов составило 850 / мм3 крови, в то время как у 111 ВИЧ-серопозитивных пациентов среднее число CD4 + Т-клеток составило 375 / мм3 крови. К 1993 году в группе ВИЧ-инфицированных было 37 случаев СПИДа, но среди получателей ВИЧ-серонегативного переливания не было ни одного заболевания, определяющего СПИД (Donegan et al. Ann Intern Med 1990; 113: 733; Cohen. Science 1994; 266: 1645).

7. МИФ: Высокое использование концентрата фактора свертывания крови, а не ВИЧ, приводит к истощению CD4 + Т-клеток и СПИДу у больных гемофилией.
ФАКТ: Эта точка зрения противоречит многим исследованиям. Например, среди ВИЧ-серонегативных пациентов с гемофилией А, включенных в исследование безопасности переливания крови, не было отмечено значительных различий в количестве CD4 + Т-клеток между 79 пациентами, не получавшими или не принимавшими минимальный фактор лечения, и 52 пациентами с наибольшим количеством пожизненных методов лечения. Пациенты в обеих группах имели количество CD4 + Т-клеток в пределах нормы (Hasset et al. Blood 1993; 82: 1351). В другом отчете из исследования безопасности переливания не было выявлено случаев определяющих СПИД заболеваний среди 402 ВИЧ-серонегативных больных гемофилией, которые получали факторную терапию (Aledort et al. NEJM 1993; 328: 1128).
В когорте в Соединенном Королевстве исследователи сопоставили 17 ВИЧ-серопозитивных гемофиликов с 17 ВИЧ-серонегативными гемофиликами в отношении использования концентрата фактора свертывания крови в течение десятилетнего периода. За это время 16 определяющих СПИД клинических событий произошло у 9 пациентов, все из которых были ВИЧ-серопозитивными. Среди ВИЧ-отрицательных пациентов не было выявлено заболеваний, определяющих СПИД. В каждой паре среднее количество CD4 + Т-клеток во время наблюдения было в среднем на 500 клеток / мм3 ниже у ВИЧ-серопозитивного пациента (Sabin et al. BMJ 1996; 312: 207).
Исследователи Transfusion Safety Study обнаружили, что среди ВИЧ-инфицированных больных гемофилией ни чистота, ни количество фактора VIII не оказывали вредного влияния на количество CD4 + T-клеток (Gjerset et al., Blood 1994; 84: 1666). Аналогичным образом, многоцентровое когортное исследование гемофилии не выявило связи между накопленной дозой концентрата плазмы и заболеваемостью СПИДом среди ВИЧ-инфицированных больных гемофилией (Goedert et al. NEJM 1989; 321: 1141).

8. МИФ: распространение случаев СПИДа ставит под сомнение ВИЧ как причину. Вирусы не зависят от пола, но лишь небольшая часть случаев СПИДа приходится на женщин.
ФАКТ: Распределение случаев СПИДа, будь то в Соединенных Штатах или где-либо еще в мире, неизменно отражает распространенность ВИЧ среди населения. В Соединенных Штатах ВИЧ впервые появился среди гомосексуальных мужчин и потребителей инъекционных наркотиков, большинство из которых - мужчины. Поскольку ВИЧ распространяется главным образом через секс или путем обмена зараженных ВИЧ игл во время употребления инъекционных наркотиков, неудивительно, что большинство случаев заболевания СПИДом в США произошло у мужчин (Бюро переписей США, 1999 г .; ЮНЭЙДС, 2000 г.).
Однако все чаще женщины в Соединенных Штатах становятся ВИЧ-инфицированными, как правило, в результате обмена зараженных ВИЧ игл или половых контактов с ВИЧ-инфицированным мужчиной. По оценкам CDC, 30 процентов новых случаев ВИЧ-инфекции в США в 1998 году приходилось на женщин. По мере роста числа ВИЧ-инфицированных женщин в Соединенных Штатах растет и число больных СПИДом женщин. Приблизительно 23 процента случаев СПИДа среди взрослых и подростков в США, зарегистрированных в CDC в 1998 году, были среди женщин. В 1998 году СПИД был пятой по значимости причиной смерти среди женщин в возрасте от 25 до 44 лет в Соединенных Штатах и ​​третьей по значимости причиной смерти среди афроамериканских женщин в этой возрастной группе (информационный бюллетень NIAID: статистика по ВИЧ / СПИДу).
В Африке ВИЧ впервые был выявлен у сексуально активных гетеросексуалов, а случаи СПИДа в Африке встречались, по меньшей мере, так же часто, как у женщин, так и у мужчин. В целом, всемирное распространение ВИЧ-инфекции и СПИДа между мужчинами и женщинами составляет приблизительно 1 к 1 (Бюро переписей США, 1999 г .; ЮНЭЙДС, 2000 г.).

9. МИФ: ВИЧ не может быть причиной СПИДа, потому что организм вырабатывает энергичный иммунный ответ на вирус.
Факт: это рассуждение игнорирует многочисленные примеры других вирусов, кроме ВИЧ, которые могут быть патогенными после появления признаков иммунитета. Вирус кори может сохраняться в течение многих лет в клетках головного мозга, в конечном итоге вызывая хроническое неврологическое заболевание, несмотря на наличие антител. Вирусы, такие как цитомегаловирус, простой герпес и ветряная оспа, могут активироваться после многих лет латентности даже в присутствии обильных антител. У животных вирусные родственники ВИЧ с длинными и переменными латентными периодами, такие как вирус овец у овец, вызывают повреждение центральной нервной системы даже после выработки антител (NIAID, 1995).
Также хорошо известно, что ВИЧ способен мутировать, чтобы избежать продолжающегося иммунного ответа хозяина (Levy. Microbiol Rev 1993; 57: 183).

10. МИФ: только небольшое количество CD4 + Т-клеток инфицировано ВИЧ, этого недостаточно для повреждения иммунной системы.
ФАКТ: Новые методы, такие как полимеразная цепная реакция (ПЦР), позволили ученым продемонстрировать, что гораздо большая доля CD4 + Т-клеток инфицирована, чем предполагалось ранее, особенно в лимфоидных тканях. Макрофаги и другие типы клеток также инфицированы ВИЧ и служат резервуарами для вируса. Хотя доля CD4 + Т-клеток, которые инфицированы ВИЧ в любой момент времени, никогда не бывает чрезвычайно высокой (лишь небольшая часть активированных клеток служит идеальной мишенью для инфекции), несколько групп показали, что быстрые циклы гибели инфицированных клеток и инфекции новых клеток-мишеней встречаются на протяжении всего заболевания (Richman J Clin Invest 2000; 105: 565).

11. МИФ: ВИЧ не является причиной СПИДа, потому что многие люди с ВИЧ не заболели СПИДом.
ФАКТ: болезнь ВИЧ имеет длительное и переменное течение. Средний период времени между заражением ВИЧ и началом клинически выраженного заболевания составляет приблизительно 10 лет в промышленно развитых странах, согласно проспективным исследованиям гомосексуальных мужчин, в которых известны даты сероконверсии. Аналогичные оценки бессимптомных периодов были сделаны для ВИЧ-инфицированных реципиентов переливания крови, потребителей инъекционных наркотиков и взрослых больных гемофилией (Alcabes et al. Epidemiol Rev 1993; 15: 303).
Как и при многих заболеваниях, ряд факторов может влиять на течение заболевания ВИЧ. Такие факторы, как возраст или генетические различия между индивидуумами, уровень вирулентности отдельного штамма вируса, а также экзогенные воздействия, такие как коинфекция с другими микробами, могут определять скорость и степень выраженности ВИЧ-инфекции. Аналогичным образом, некоторые люди, инфицированные гепатитом В, например, не проявляют симптомов или только желтухи и вылечивают свою инфекцию, в то время как другие страдают от болезней, начиная от хронического воспаления печени до цирроза и гепатоцеллюлярной карциномы. Кофакторы, вероятно, также определяют, почему у некоторых курильщиков развивается рак легких, а у других - нет (Evans. Yale J Biol Med 1982; 55: 193; Levy. Microbiol Rev 1993; 57: 183; Fauci. Nature 1996; 384: 529).

12. МИФ: У некоторых людей много симптомов, связанных со СПИДом, но у них нет ВИЧ-инфекции.
ФАКТ: Большинство симптомов СПИДа являются результатом развития оппортунистических инфекций и рака, связанных с тяжелой иммуносупрессией, вторичной к ВИЧ.
Однако иммуносупрессия имеет много других потенциальных причин. Люди, которые принимают глюкокортикоиды и / или иммунодепрессанты для предотвращения отторжения трансплантата или аутоиммунных заболеваний, могут иметь повышенную восприимчивость к необычным инфекциям, как и люди с определенными генетическими состояниями, тяжелым недоеданием и некоторыми видами рака. Нет данных, свидетельствующих о том, что число таких случаев возросло, в то время как многочисленные эпидемиологические данные свидетельствуют о ошеломляющем росте случаев иммуносупрессии среди людей, которые имеют одну общую характеристику: ВИЧ-инфекция (NIAID, 1995; UNAIDS, 2000).

13. МИФ: Спектр связанных со СПИДом инфекций, наблюдаемых у разных групп населения, доказывает, что СПИД на самом деле является многими болезнями, не вызываемыми ВИЧ.
ФАКТ: Заболевания, связанные со СПИДом, такие как PCP и Mycobacterium avium complex (MAC), не вызваны ВИЧ, а скорее являются результатом иммуносупрессии, вызванной заболеванием ВИЧ. Поскольку иммунная система ВИЧ-инфицированного человека ослабевает, он или она становится восприимчивым к конкретным вирусным, грибковым и бактериальным инфекциям, распространенным в обществе. Например, ВИЧ-инфицированные люди в некоторых регионах Среднего Запада и Средней Атлантики гораздо чаще, чем жители Нью-Йорка, могут развить гистоплазмоз, вызванный грибком. Человек в Африке подвержен воздействию других патогенных микроорганизмов, чем человек в американском городе. Дети могут подвергаться воздействию других инфекционных агентов, чем взрослые (База знаний по СПИДу, 1999a; 1999b).
NIAID, компонент Национального института здоровья (NIH), поддерживает исследования в области СПИДа, туберкулеза, малярии и других инфекционных заболеваний, а также аллергии и иммунологии. NIH является агентством Министерства здравоохранения и социальных служб США.

В любом случае, даже если мы живем с ВИЧ, герпесом или другими ЗППП, наша жизнь все еще должна продолжаться. По сравнению с жизнью в отчаянном образе жизни, почему бы не выбрать позитивный настрой со своей любовью? Попробуйте ВИЧ-инфицированным, вы найдете лучший, чтобы остаться с вами и поможет вам избавиться от каких-либо проблем в будущем. Надеюсь, мой ответ поможет вам. Удачи!

ответил(а) 2019-12-25T15:56:15+03:00 1 год, 5 месяцев назад
114

ВИЧ вызывает СПИД?
Учреждение по борьбе со СПИДом по-прежнему твердо убеждено в том, что ВИЧ вызывает СПИД, хотя, в конце концов, они признают, что один ВИЧ не может привести к СПИДу без помощи одного или нескольких факторов, которые включают употребление лекарств для рекреационных и фармацевтических целей, рецидивирующие инфекции, хроническое употребление антибиотиков, плохое питание, загрязнение окружающей среды и многие психологические факторы, такие как стресс, страх и отчаяние ».
Так что же такое СПИД?
«Определяется главным образом тем, что, по-видимому, является серьезным иммунодефицитом и отличается от практически всех других болезней в истории тем, что у него нет постоянных специфических симптомов. Как только иммунная система начинает работать со сбоями, может возникнуть широкий спектр осложнений со здоровьем. СПИД - это общий термин для любого из 28 ранее известных заболеваний и симптомов.
Заболевания, которые обозначают СПИД, сильно различаются от страны к стране и от групп риска к группам риска. В США и Европе некоторыми из наиболее распространенных заболеваний, связанных со СПИДом, являются саркома капоза, пневмоцистная пневмония, кандидоз и микобактериальные инфекции, т. Е. T.B, токсоплазмоз, цитомегаловирус и вирус герпеса.
СПИД характеризуется группами риска превентивных инфекций, т. Е. Саркомой капоза у мужчин-геев в США, Т.Б. в основном наблюдается у потребителей инъекционных наркотиков. В отличие от этого, в Африке отсутствует различие между группами «риска», а помощь встречается равномерно среди полов. Там это прежде всего определяется диареей, истощением, лихорадкой и постоянным кашлем; симптомы, которые были довольно распространены в течение десятилетий.
Из-за этих & других несоответствий, есть много путаницы и несогласия по поводу того, что на самом деле помогает.
Ряд исследователей отметили, что электронные микрофотографии «ВИЧ» на самом деле представляют собой клеточные культуры с различными частицами и клеточными остатками, которые не прошли необходимые дальнейшие этапы очистки и анализа для выделения реплицирующегося вируса. ... '' Чтобы идентифицировать вирус, первым шагом является фотографирование изолированных частиц в электронном микроскопе, и они должны выглядеть как вирусные частицы, наблюдаемые в клетках, жидкостях организма или клеточных культурах, чтобы отличать их от других частиц, которые выглядят как вирусы, но это не так, - говорит Стефан Ланка, доктор философии, немецкий вирусолог. «Белки, составляющие вирусную оболочку, должны быть отделены друг от друга и сфотографированы, создавая рисунок, характерный для вида вируса.
Аналогичная процедура должна быть пройдена для ДНК или РНК вируса. Такое доказательство никогда не было сделано для ВИЧ.
Элен Пападопулос - Элеопулос, доктор философии, биофизик из Королевской больницы Перта, Австралия, и исследователь СПИДа из «диссидента» заявляет: «Нет никаких доказательств того, что ВИЧ вызывает СПИД, потому что нет никаких доказательств того, что ВИЧ существует ... .... ''
«В вирусологии, как и в жизни, нельзя ставить телегу перед лошадью», - утверждает Валендер Ф. Тернер, доктор медицинских наук, из Королевской больницы Перта в Австралии. «То, что маскируется под доказательство существования ВИЧ, - это реакция антител / антигенов между двумя неизвестными (культуральные белки и антитела)
(мое наблюдение; у вас может быть снижение количества клеток CD4 и признака антигена P24, но это не значит, что у вас есть СПИД)
В 1987 году молекулярный биолог Питер Дюсберг, доктор философии, профессор молекулярной и клеточной биологии в Калифорнийском университете в Беркли, начал лобовую атаку на гипотезу ВИЧ-инфицированных в журнале «Исследования рака». Доктор Дюсберг, всемирно известный ученый и давний член Национальной академии наук, помог картировать генетическую структуру ретровирусов и является одним из ведущих экспертов в мире по ретровирусам. Прочитав каждую статью о ВИЧ и СПИДе, опубликованную в то время, доктор Дюрберг пришел к выводу, что вирус «безвреден», и среди прочего отметил, что ВИЧ является скрытым неактивным вирусом, который заразил очень мало клеток. Он категорически заявил, что ему «не будет» против того, чтобы его укололи…

ответил(а) 2019-12-25T15:56:15+03:00 1 год, 5 месяцев назад
Ваш ответ
Введите минимум 50 символов
Чтобы , пожалуйста,
Выберите тему жалобы:

Другая проблема